白癜风病因因素有哪些?这一疾病的起因还不十分清楚。最近的研究发现与下列因素有关：

　　一、基因理论。

　　目前已发现白癜风是一种常染色体显性遗传的皮肤病。外国作者统计了30%的患者有阳性的家族史，发现两个单卵双生子都有发病。阳性家族史的国内比例为3%~12%，低于国外;

　　二、自身免疫理论。

　　自体免疫学说与白癜风发病的关系日益受到关注。很多学者注意到患者及其家族成员有较高的自体免疫疾病发病率，常见的有甲状腺炎、甲亢或减低、糖尿病、慢性肾上腺功能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。但白癜风患者血清中有人检测到了多种器官特异性抗体，如抗甲状腺、抗胃壁细胞、抗肾上腺、抗甲状旁腺、抗平滑肌等，而且检测率也很高。此外，患有自身免疫疾病的人，白癜风的发病率是普通人群的10~15倍。最近发现，白癜风患者体内有抗黑素细胞表面抗原的抗体，即白癜风抗体，它的滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随着皮肤受损面积的增大而增大，还发现了白癜风动物中也存在类似现象，认为白癜风是黑素细胞的自身免疫性疾病。贝尔(1977)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由被破坏的基底膜向表皮渗透，造成表皮黑素细胞及黑素缺如，认为此病可为延迟超敏反应的自身免疫疾病。内服或外用皮质激素，尤其是不按皮节分布的皮损，效果更佳，间接证实了其免疫机制。

　　三、精神和神经化学理论。

　　很多临床学者发现精神因素与白癜风的发病有密切关系，估计大约2/3的病人在发病初期或发展过程中有精神创伤、过度紧张、情绪低落或抑郁等症状。压力会引起儿茶酚胺类物质的升高，例如肾上腺素，会直接影响脱色;压力还会使ACTH的分泌增加，导致皮质激素的分泌增加，而调动糖和游离脂肪酸，则会刺激胰岛素的分泌。在白癜风发病过程中，胰岛素间接刺激大脑L-色氨酸水平升高，导致5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物是褪黑素，褐黑素受体活性过高是白癜风的重要原因。褪黑素受体活性过高，会增加茶碱酶的活性，这会抑制黑素的生化作用，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间物在黑素细胞中积累，最终导致黑素细胞死亡，从而引发白癜风。一些学者认为，白斑的神经末梢发生了变性，且变性的程度类似于病变的进程，这一现象支持了神经化学理论。

　　4.黑色素细胞自身破坏的理论

　　白癜风的基本损害是表皮黑素细胞部分或全部丧失功能。莱纳在1971年提出了这个理论。推测白癜风是由于其表皮黑素细胞功能亢进、促之耗损而引起的早期衰退，并有可能是由细胞自身合成的毒性黑素前体物质的积累引起的。试验证实，某些化学物质能选择性地破坏黑素细胞，使皮肤脱色，而黑素是一类取代了酚类化学物质，如氢醌、苯醚类、叙丁酚、双氧水等的脱色剂，对毛发具有脱色作用。近年来白癜风发病增多，可能与工业发展、暴露于此类化学物质有关。

　　五、微量元素缺乏的理论

　　有观点认为体内铜含量的减少与白癜风的发病有关，但是血清和头发中铜的测定似乎与普通人群没有显著的区别，有关微量元素理论还需要进一步研究。

　　6.其他因素

　　白癜风是由创伤、手术、搔抓等所致。一些内分泌疾病，如甲亢、糖尿病等，都可能伴随有白癜风。暴露在阳光下容易发生白癜风。

　　赣州中研白癜风医院温馨提示：其发病学说较多，且均有一定的依据，但都有一定的片面性。现在认为它的发病是由遗传因素所致，又受多种内外因素的影响，免疫功能、神经内分泌、代谢功能等多方面的机能失调，导致酶系统抑制或黑素细胞被破坏或黑素形成障碍，从而导致皮肤色素脱失。

　　在精神过度紧张的时候，肾上腺素消耗增加，则多巴主要是合成肾上腺素，因此合成黑素减少。

　　血铜或铜蓝蛋白水平降低，使白癜风患者酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。

　　另外，有些化学物质和光感性剂也能诱发该病。